Przejscie zapalenia na sciany kostne i kosteczki sluchowe

Przejście zapalenia na ściany kostne i kosteczki słuchowe jest dość częste, powodując w nich zmiany w postaci zapalenia i owrzodzeń kości oraz martwaków. W ten sam sposób dochodzi do zniszczenia błony bębenkowej na większej lub mniejszej przestrzeni. Przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego charakteryzuje się ogromną różnorodnością obrazu wziernikowego; zmiany na błonie bębenkowej są szczególnie charakterystyczne. Błona bębenkowa okazuje zawsze mniejsze lub większe zniszczenie; zwykle spotykamy pojedyncze przedziurawienie, zdarzają się jednak i wielokrotne; przedziurawienie może być umiejscowione we właściwej błonie bębenkowej lub też jej części wiotkiej. Przedziurawienia w części właściwej błony bębenkowej okazują znaczną różnorodność kształtu. Read more „Przejscie zapalenia na sciany kostne i kosteczki sluchowe”

Wrastanie naskórka

Ropienie w górnej części jamy bębenkowej charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem wskutek niekorzystnych warunków odpływu ropy. W tej postaci zapalenia ucha środkowego często występują zmiany zapalne młoteczka i kowadełka, często sprawa chorobowa przechodzi na kość, co powoduje ubytki w łusce kości skroniowej. Wskutek długotrwałego ropienia nabłonek błony śluzowej ulega obumarciu; w sprzyjających warunkach, kiedy zdolność odrodcza pozostałego nabłonka została zmniejszona, na miejsce pozbawione nabłonka wrasta przez otwór w błonie bębenkowej naskórek. Wrastanie naskórka szczególnie ułatwione jest w tych przypadkach, kiedy otwór w błonie bębenkowej znajduje się na obwodzie i dochodzi do pierścienia bębenkowego. Naskórek może pokrywać powierzchnię błony śluzowej na znacznej przestrzeni, a nawet powierzchnię błony śluzowej całej jamy bębenkowej i wyrostka sutkowego. Read more „Wrastanie naskórka”

Przerost blony sluzowej

Przerost błony śluzowej może mieć kształt polipowaty, wielkość polipa jest rozmaita – spostrzegamy polipy w postaci małego guzka mniej lub więcej uszypułowanego, obserwujemy też przypadki, w których polip wyrasta do zewnętrznego przewodu słuchowego, wypełniając go nieraz całkowicie. Na owrzodzeniach błony śluzowej, a szczególnie na ubytkach w kości często wytwarza się ziarnina, która odznacza się żywym czerwonym kolorem i podczas dotknięcia łatwo krwawi. Błona bębenkowa w przebiegu przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego zwykle jest mniej lub więcej obrzękła; w znaczniejszym obrzęku zarysy młoteczka ulegają zatarciu. Charakterystycznym objawem przewlekłego ropnego zapalenia ucha środkowego jest długotrwały wyciek ropny lub śluzowo-ropny z ucha. Ilość wydzielanej ropy jest rozmaita. Read more „Przerost blony sluzowej”

Zewnetrzna powierzchnia krwiaka

Zewnętrzna powierzchnia krwiaka ma wygląd płata wątroby i przylega ściśle do opony twardej, natomiast powierzchnia wewnętrzna ma wyściółkę ze śródbłonka i jest przesuwalna wobec pajęczynówki. We wczesnym okresie sprawy w głębi krwiaka gromadzi się krew płynna oraz skrzepy krwi pływające w ciemnozielonym płynie. W okresie późnym, gdy skrzepy giną, a płyn jest podbarwiony, najpierw żółtawo, (xanthochromia), a potem ma wygląd wodnisty i jest przezroczysty, mamy obraz kliniczny torbieli podoponowej. Zwapnienie ściany krwiaka, które stwierdzamy badaniem rentgenologicznym, ułatwia rozpoznanie. Leczenie. Read more „Zewnetrzna powierzchnia krwiaka”

punktem wyjscia zapalenia opon jest jama nosowa i jej zatoki

Skoro badanie bakteriologiczne i bolesność miejscowa przemawia za tym, że punktem wyjścia zapalenia opon jest jama nosowa i jej zatoki, odpuszczamy co dzieli po 20– 30 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W razie stwierdzenia mikrobów Gram-dodatnich wstrzykujemy dooponowo 15000 j. penicyliny, a w razie stwierdzenia Gram-ujemnych, 50 mg streptomycyny rozpuszczonej w 10 ml roztworu fizjologicznego soli kuchennej, nie dającego objawów ubocznych (pirogenicznych). Poza tym podajemy dożylnie- co 5 godzin kroplówkę z 5 gramów sulfonamidów w 1000 ml fizjologicznego roztworu soli kuchennej, co 3 godziny po 40000 j. penicyliny domięśniowo. Read more „punktem wyjscia zapalenia opon jest jama nosowa i jej zatoki”

CZEGO SIE WYMAGA OD ADEKWATNEJ TEORII UCZENIA SIE

CZEGO SIĘ WYMAGA OD ADEKWATNEJ TEORII UCZENIA SIĘ. Aby jakaś teoria stała się pomocą dla nauczycieli, musi być realna w tym znaczeniu, że musi dopomóc w uświadomieniu, co właściwie dzieje się w klasie. Nie może nam zasłaniać oczu na rzeczywistość, jak to czyni wiele popularnych teorii, które omawialiśmy w poprzednim rozdziale, ani kusić nas do uporczywego stosowania metod, które uniemożliwią lub będą hamować uczenie się. Jeżeli jakaś teoria ma być realna, musi zawierać świadomość faktu, że nauczyciel ma do czynienia z sytuacjami uczenia się, które stanowią pewną całość nie dającą się łatwo rozbić na oddzielne części. Innymi słowy, nauczyciel powinien zdawać sobie sprawę, że nauka dzielenia to coś o wiele więcej niż pokazanie grupie dzieci, jak należy postępować przy dzieleniu liczby dwu lub wielocyfrowej. Read more „CZEGO SIE WYMAGA OD ADEKWATNEJ TEORII UCZENIA SIE”

Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 2

Kiedy przeprowadza się sekwencjonowanie w dużych populacjach, można zidentyfikować wystarczającą liczbę nośników mutacji, aby ocenić korelację genotypu z fenotypem. W szczególności korzystne jest zogniskowanie sekwencji na eksonach, elementach genomu, które kodują białka (wspólnie nazwane egzomem), 7,8, ponieważ mutacje w sekwencjach kodujących białka (np. Missense, nonsense lub mutacje w miejscu splicingu ) są najłatwiej interpretowane. Aby odpowiedzieć na dwa powyższe pytania, zsekwencjonowaliśmy egzaminy 3734 osób w Stanach Zjednoczonych, zidentyfikowaliśmy mutacje i przetestowaliśmy mutacje pod kątem asocjacji z poziomami triglicerydów w osoczu. Read more „Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 2”

Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 6

Związek czterech mutacji APOC3 z poziomami lipidów w osoczu w badaniach replikacji. Aby odtworzyć wyniki uzyskane z sekwencjonowania egzomu, genotypowaliśmy jedną lub więcej z tych czterech mutacji u 34.432 uczestników pochodzenia europejskiego i 7239 uczestników afrykańskiego pochodzenia, niezależnie od badania sekwencjonowania odkryć. W porównaniu z uczestnikami, którzy nie nosili żadnej z czterech mutacji, ci, którzy byli heterozygotyczni pod względem którejkolwiek z czterech mutacji, mieli niższe poziomy triglicerydów w osoczu wśród uczestników pochodzenia europejskiego (42% niższe, P <1 × 10-20), wśród uczestników pochodzenia afrykańskiego (32% niższe, P = × 10-9), a wśród uczestników w obu grupach łącznie (39% mniej, P <1 × 10-20) (tabela 2 i tabela S9 w dodatkowym dodatku) . Status nośnika utraty funkcji APOC3 był związany ze zmniejszonym poziomem triglicerydów w osoczu niezależnie od tego, czy wariant APO5 S19W był obecny, czy nie (Tabela S10 w Dodatku Uzupełniającym). Read more „Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 6”