Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością AD 8

Ponadto, wyniki pozostały znaczące, kiedy wykluczyliśmy pierwsze 2 lata obserwacji i dodaliśmy 2-letni okres opóźnienia między oceną spożycia orzechów i każdym kolejnym okresem obserwacji. Może istnieć obawa, że częste spożywanie orzechów może spowodować przyrost wagi. Jednak w tych dwóch kohortach zwiększone spożycie orzechów było związane z mniejszym przyrostem masy ciała.37 Podobnie, w innych prospektywnych badaniach kohortowych i badaniach klinicznych, zwiększone zużycie orzechów było związane ze zmniejszonym obwodem w talii, 38 mniejszym przyrostem masy ciała, 39,40 i zmniejszeniem ryzyko otyłości.40
Mocne strony tego badania obejmują jego perspektywiczne projektowanie, dużą próbę, 30-letnią obserwację z doskonałym wskaźnikiem obserwacji oraz powtarzaną ocenę zmiennych dotyczących diety i stylu życia. Jednak nasze badanie ma ograniczenia. Read more „Stowarzyszenie spożywania orzechów z całkowitą i specyficzną dla przyczyn śmiertelnością AD 8”

Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 5

W analizach pełnej próbki wariantem najsilniej związanym z poziomami triglicerydów był poprzednio opisany wariant S19W w APOA5, 23, który miał częstość alleli 6% wśród uczestników europejskiego pochodzenia (P = 3 × 10-7). Związki na poziomie genów z trójglicerydami i replikacją
Tabela 1. Tabela 1. Rzadkie mutacje w APOC3 i poziomy trójglicerydów w osoczu. Read more „Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 5”

Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 2

Kiedy przeprowadza się sekwencjonowanie w dużych populacjach, można zidentyfikować wystarczającą liczbę nośników mutacji, aby ocenić korelację genotypu z fenotypem. W szczególności korzystne jest zogniskowanie sekwencji na eksonach, elementach genomu, które kodują białka (wspólnie nazwane egzomem), 7,8, ponieważ mutacje w sekwencjach kodujących białka (np. Missense, nonsense lub mutacje w miejscu splicingu ) są najłatwiej interpretowane. Aby odpowiedzieć na dwa powyższe pytania, zsekwencjonowaliśmy egzaminy 3734 osób w Stanach Zjednoczonych, zidentyfikowaliśmy mutacje i przetestowaliśmy mutacje pod kątem asocjacji z poziomami triglicerydów w osoczu. Read more „Mutacje Loss-of-Function w APOC3, trójglicerydach i chorobie wieńcowej AD 2”

Blona bebenkowa moze ulec calkowitemu zniszczeniu

Błona bębenkowa może ulec całkowitemu zniszczeniu. W przypadku znaczniejszego zniszczenia błony bębenkowej młoteczek zostaje wciągnięty do wewnątrz i wyrostek krótki młoteczka sterczy wydatnie na zewnątrz; przemieszczenie młoteczka może być tak znaczne, że dolnym swym końcem może dotykać wewnętrznej ściany jamy bębenkowej. Nawet w znacznym zniszczeniu błony bębenkowej kosteczki słuchowe mogą być całe, rękojeść młoteczka sterczy wtedy do otworu, okazując często znaczne wciągnięcie do wewnątrz, widoczny jest też często staw między kowadełkiem a strzemiączkiem. Przejście procesu chorobowego na kosteczki słuchowe powoduje większe lub mniejsze zniszczenie kosteczek. Uwidacznia się to najlepiej na młoteczku: widzimy, jak rękojeść młoteczka ulega stopniowemu postępującemu skróceniu, tak że w końcu z młoteczka pozostaje główka, szyjka i wyrostek krótki. Read more „Blona bebenkowa moze ulec calkowitemu zniszczeniu”